Les hormones assurent la régulation endocrinienne des fonctions de l’organisme. Ce sont des messagers chimiques produits par les glandes endocrines et/ou les cellules endocrines d’autres organes (rein, cœur, etc.) dont les sécrétions sont directement libérées dans la circulation sanguine et transportées vers les cellules cibles où les hormones, après s’être liées aux récepteurs des protéines, produisent leurs effets spécifiques. Les principales glandes endocrines du corps sont la glande pituitaire (hypophyse), la thyroïde, la parathyroïde et les glandes surrénales, le pancréas, les ovaires et les testicules. L’hypothalamus est un composant majeur du SNC qui produit également des hormones et est considéré comme un organe neuroendocrine. L’hypothalamus possède une liaison vasculaire directe avec le lobe antérieur de l’hypophyse – les cellules neuronales hypothalamiques sécrètent plusieurs facteurs de déclenchement et d’inhibition dans la circulation portale qui régulent les sécrétions hypophysaires. Chacune des principales hormones provenant de la glande pituitaire antérieure possède une hormone hypothalamique, souvent appelée facteur de déclenchement (gonadotrophine-facteur de déclenchement qui stimule la sécrétion de la gonadotrophine, de la lutéostimuline et de l’hormone de stimulation folliculaire par la glande pituitaire antérieure).
Les hormones suivantes, leurs facteurs de déclenchement ainsi que d’autres substances présentant une structure chimique ou des effets biologiques similaires sont interdits.
Les hormones suivantes, leurs facteurs de déclenchement ainsi que d’autres substances présentant une structure chimique ou des effets biologiques similaires sont interdits.
- L’érythropoïétine (EPO) est une hormone glycoprotéique sécrétée par les reins (85 %) et le foie (15 %) ; la sécrétion de l’EPO est stimulée par l’hypoxie.
- L’hormone de croissance humaine (hGH) est une hormone peptidique sécrétée par la glande pituitaire antérieure. L’hormone de libération de l’hormone de croissance (GHRH) et probablement la ghréline stimulent la sécrétion de hGH. Outre ses autres effets directs sur les cellules cibles, la hGH stimule également la synthèse du facteur de croissance insulinomimétique de type 1 (IGF-1) dans tous les tissus. Dans la plupart des tissus, l’IGF-1 exerce des actions locales, mais il est sécrété par le foie dans la circulation. Le facteur de croissance mécanique (MGF) est dérivé du gène IGF-1 par épissage alternatif et est exprimé dans les muscles squelettiques.
- Les gonadotrophines, qui ne sont interdites que chez les hommes, sont la lutéostimuline (LH) et la gonadotrophine chorionique humaine (hCG). La LH est une glycoprotéine sécrétée par la glande pituitaire antérieure qui contrôle les fonctions sécrétoire et gamétogénique des testicules et des ovaires. L’hormone de libération de l’hormone de croissance (GnRH) stimule la sécrétion de la LH. La gonadotrophine chorionique humaine (hCG) est une hormone placentaire. Sa présence dans le plasma et dans l’urine est l’un des tout premiers signes de grossesse et constitue la base de tous les tests de grossesse. De petites quantités de hCG sont également sécrétées par diverses tumeurs chez les deux sexes (marqueur tumoral).
- L’insuline est sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas endocrine ; elle agit principalement sur le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines. Elle n’est autorisée que pour traiter les athlètes présentant un diabète sucré insulinodépendant prouvé.
- La corticotrophine (hormone adrénocorticotrophe, ACTH) est produite dans la glande pituitaire antérieure et contrôle la sécrétion des hormones stéroïdes par le cortex surrénal. Sous l’effet de divers agents stressants, l’hypothalamus sécrète l’hormone de libération de la corticotrophine (CRH) qui stimule la libération de l’ACTH.
Discussion croisée:
Hormones et substances apparentées
Une exposition prolongée à des taux élevés de hGH et d’IGF-1 endogènes entraîne des lésions structurelles et fonctionnelles directes des tissus et le développement de troubles systémiques secondaires.
Les patients atteints d’acromégalie développent plusieurs altérations respiratoires dues à l’action hypertrophique de la hGH et de l’IGF-1 sur les os et les tissus mous crânio-faciaux, sur les muqueuses/cartilages respiratoires, sur le volume des poumons et sur l’activité des muscles respiratoires. Cet ensemble d’anomalies entraîne une apnée du sommeil et des troubles de la fonction respiratoire. Au niveau des voies aériennes supérieures, le remodelage des os et des tissus mous entraîne des troubles de la perméabilité normale du pharynx pendant le sommeil et est essentiel à l’apparition d’une apnée obstructive du sommeil, le principal type de troubles respiratoires nocturnes dont souffrent les personnes atteintes d’acromégalie. Une surcharge chronique en GH provoque plusieurs modifications susceptibles de contribuer à la détérioration de l’équilibre intrapharyngé pendant l’inspiration et augmente ainsi la collapsibilité du pharynx pendant le sommeil.
Les troubles de la fonction respiratoire sont dus aux modifications survenues sur l’os, la structure musculaire de la poitrine et sur le volume et l’élasticité des poumons. Dans les poumons, les proliférations de pneumocytes et de cellules des muscles lisses se reflètent dans la croissance excessive de l’épithélium pulmonaire et dans l’épaississement du tissu interstitiel. Cette modification réduit l’élasticité pulmonaire, tandis que le volume pulmonaire augmente du fait de la croissance excessive des alvéoles. Ce processus entraîne des troubles de la fonction respiratoire ; la réponse ventilatoire à l’effort est fréquemment inadaptée en cas d’effort plus intense et génère une sensation d’épuisement physique. La mortalité respiratoire semble être trois fois plus élevée chez les patients atteints d’acromégalie que chez les sujets normaux.
Les patients atteints d’acromégalie développent plusieurs altérations respiratoires dues à l’action hypertrophique de la hGH et de l’IGF-1 sur les os et les tissus mous crânio-faciaux, sur les muqueuses/cartilages respiratoires, sur le volume des poumons et sur l’activité des muscles respiratoires. Cet ensemble d’anomalies entraîne une apnée du sommeil et des troubles de la fonction respiratoire. Au niveau des voies aériennes supérieures, le remodelage des os et des tissus mous entraîne des troubles de la perméabilité normale du pharynx pendant le sommeil et est essentiel à l’apparition d’une apnée obstructive du sommeil, le principal type de troubles respiratoires nocturnes dont souffrent les personnes atteintes d’acromégalie. Une surcharge chronique en GH provoque plusieurs modifications susceptibles de contribuer à la détérioration de l’équilibre intrapharyngé pendant l’inspiration et augmente ainsi la collapsibilité du pharynx pendant le sommeil.
Les troubles de la fonction respiratoire sont dus aux modifications survenues sur l’os, la structure musculaire de la poitrine et sur le volume et l’élasticité des poumons. Dans les poumons, les proliférations de pneumocytes et de cellules des muscles lisses se reflètent dans la croissance excessive de l’épithélium pulmonaire et dans l’épaississement du tissu interstitiel. Cette modification réduit l’élasticité pulmonaire, tandis que le volume pulmonaire augmente du fait de la croissance excessive des alvéoles. Ce processus entraîne des troubles de la fonction respiratoire ; la réponse ventilatoire à l’effort est fréquemment inadaptée en cas d’effort plus intense et génère une sensation d’épuisement physique. La mortalité respiratoire semble être trois fois plus élevée chez les patients atteints d’acromégalie que chez les sujets normaux.
