Gli ormoni effettuano la regolazione endocrina delle funzioni dell'organismo. Sono infatti messaggeri chimici prodotti dalle ghiandole endocrine e/o da cellule endocrine presenti in altri organi (reni, cuore, ecc.) le cui secrezioni vengono rilasciate direttamente nella corrente sanguigna e trasportate alle cellule bersaglio. Qui gli ormoni, dopo essersi legati ai recettori proteici della cellula, esercitano i loro effetti specifici. Le principali ghiandole endocrine dell'organismo sono l'ipofisi, la tiroide, la paratiroide, le ghiandole surrenali, il pancreas, le ovaie e i testicoli. L'ipotalamo è uno dei componenti principali del sistema nervoso centrale, ma produce anche degli ormoni ed è considerato un organo neuroendocrino. L'ipotalamo ha una connessione vascolare diretta con la parte anteriore dell'ipofisi (o adenoipofisi): in questa circolazione portale, le cellule neurali ipotalamiche immettono diversi ormoni inibitori e di rilascio, che regolano la secrezione ipofisaria. Ciascuno dei principali ormoni ipofisari anteriori è attivato da un ormone di rilascio ipotalamico, spesso chiamato "fattore di rilascio" (l'ormone di rilascio delle gonadotropine stimola la secrezione di entrambe le gonadotropine dell'ipofisi anteriore, dell'ormone luteinizzante e dell'ormone follicolostimolante).
Sono sostanze proibite i seguenti ormoni e i loro fattori di rilascio, nonché altre sostanze con struttura chimica ed effetti biologici simili.
Sono sostanze proibite i seguenti ormoni e i loro fattori di rilascio, nonché altre sostanze con struttura chimica ed effetti biologici simili.
- L'eritropoietina (EPO) è un ormone glicoproteico rilasciato dai reni (85%) e dal fegato (15%). La secrezione dell'EPO è stimolata dall'ipossia.
- L'ormone della crescita umana (hGH) è un ormone peptidico prodotto dall'ipofisi anteriore. La secrezione dell'hGH è stimolata dall'ormone ipotalamico di rilascio dell'ormone della crescita (GHRH) e probabilmente anche dalla grelina. Oltre agli altri effetti diretti sulle cellule bersaglio, l'hGH stimola anche la sintesi del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) in tutti i tessuti. Nella maggior parte dei tessuti, l'IGF-1 esercita un'azione locale, ma il fegato lo rilascia nella circolazione. Il fattore di crescita Mechano (MGF) deriva dal gene IGF-1 attraverso uno splicing alternativo ed è espresso nei muscoli scheletrici.
- Le gonadotropine, proibite nei soli maschi, sono l'ormone luteinizzante (LH) e la gonadotropina corionica umana (hCG). L'ormone LH è una glicoproteina secreta dall'ipofisi anteriore, che regola le funzioni secretorie e gametogeniche dei testicoli e delle ovaie. La secrezione dell'LH è stimolata dall'ormone ipotalamico di rilascio delle gonadotropine (GnRH). La gonadotropina corionica umana (hCG) è un ormone placentare. La sua presenza nel plasma e nelle urine è uno dei primi segni della gravidanza e costituisce la base per i test di gravidanza. Piccole quantità di hCG sono secrete anche da svariati tumori in entrambi i sessi (marker tumorale).
- L'insulina viene secreta dalle cellule β delle isole di Langerhans del pancreas, e agisce principalmente sul metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. Ne è consentito l'uso esclusivamente a scopi terapeutici, per gli atleti affetti da diabete mellito insulino-dipendente e certificato.
- La corticotropina (ormone adrenocorticotropico, ACTH) viene prodotta nell'ipofisi anteriore e regola la secrezione degli ormoni steroidei da parte della corteccia surrenale. Sotto l'effetto di vari fattori di stress, l'ipotalamo secerne l'ormone di rilascio della corticotropina (CRH), che stimola il rilascio dell'ACTH.
Area interattiva:
Ormoni e sostanze correlate
hGH e IGF-1
Non sono ancora ben noti i rischi dell'abuso prolungato di alte dosi dell'ormone GH. I pazienti con acromegalia da eccesso cronico di hGH endogeno (conseguenza di un adenoma ipofisario somatotropo) rappresentano il modello più preciso dei disturbi che possono colpire gli atleti che incrementano livelli già normali di un ormone. L'ormone hGH è diabetogenico. Alte dosi di hGH aumentano negli atleti la resistenza all'insulina. Inoltre, studi clinici hanno dimostrato che dopo un trattamento con GH, l'intolleranza al glucosio o il diabete mellito si sviluppano significativamente più spesso in uomini anziani sani rispetto ai pazienti dei gruppi di controllo. L'esposizione all'eccesso cronico di GH, nel modello fisiopatologico dell'acromegalia, provoca resistenza all'insulina, riduzione della tolleranza al glucosio e diabete mellito clinicamente conclamato. L'assunzione di alte dosi di hGH da parte degli atleti aumenta il T3 libero a livelli sovrafisiologici e riduce il T4 libero per l'aumento della conversione extratiroidea di T4 in T3. L'effetto a lungo termine sulle funzioni della tiroide negli atleti non è ancora chiaro, ma in ogni caso l'eccesso di hGH e IGF-1 provoca crescita abnorme della tiroide e gozzo nodulare o diffuso, fenomeno comune nell'acromegalia. Altre conseguenze dell'eccesso cronico di GH sono l'iperparatiroidismo e un più alto rischio di complicazioni neoplastiche.
La riduzione delle funzioni gonadiche è un esito clinico comune dell'acromegalia in entrambi i sessi, ma la sua patogenesi rimane oscura. Dati recenti suggeriscono che, nelle donne con eccesso cronico di GH, livelli elevati di hGH sono di per sé responsabili di un'alta prevalenza di segni di iperandrogenismo, che, a sua volta, può provocare anomalie mestruali. Gli uomini con acromegalia presentano un ingrandimento della prostata con alta prevalenza di disturbi prostatici.
Gonadotropine
La somministrazione di hCG può determinare sindrome da iperstimolazione ovarica nelle donne e ginecomastia negli uomini. Studi clinici indicano che l'abuso concomitante di SAA e hCG causa riduzione della qualità spermatica, sebbene sembri che questo regime conservi invariata la conta spermatica. È stata riscontrata una correlazione significativamente positiva tra la dose di hCG durante il ciclo di SAA e la quantità relativa di spermatozoi morfologicamente anomali.
Insulina
L'insulina riduce la concentrazione di glucosio nel sangue, inibendo la produzione di glucosio epatico e accelerando l'assorbimento generale del glucosio. L'esercizio fisico aumenta la sensibilità all'insulina nei muscoli scheletrici, provocando un aumento insulino-indipendente del numero di trasportatori del glucosio nelle membrane cellulari. Di conseguenza, l'abuso di insulina da parte degli atleti può determinare ipoglicemia. Inoltre, l'esercizio fisico può far precipitare l'ipoglicemia, in quanto l'assorbimento dell'insulina iniettata è più rapido durante gli sforzi muscolari. Se non viene trattata tempestivamente, l'ipoglicemia può provocare coma e morte.
ACTH
L'aumento dei livelli di ACTH provocato dall'abuso di questo ormone può riprodurre la situazione di eccessiva secrezione dell'ormone osservata nei pazienti affetti da alcuni tumori ipofisari, che includono tra i loro sintomi la sindrome di Cushing ACTH-dipendente. Oltre ai ben noti effetti della sindrome di Cushing, l'ACTH può determinare un innalzamento del livello di deossicorticosterone, un lieve mineralcorticoide, provocando ritenzione idrica e salina. Anche la secrezione di androgeni surrenali viene incrementata in questi casi, e nelle donne può causare irsutismo ed acne.
Non sono ancora ben noti i rischi dell'abuso prolungato di alte dosi dell'ormone GH. I pazienti con acromegalia da eccesso cronico di hGH endogeno (conseguenza di un adenoma ipofisario somatotropo) rappresentano il modello più preciso dei disturbi che possono colpire gli atleti che incrementano livelli già normali di un ormone. L'ormone hGH è diabetogenico. Alte dosi di hGH aumentano negli atleti la resistenza all'insulina. Inoltre, studi clinici hanno dimostrato che dopo un trattamento con GH, l'intolleranza al glucosio o il diabete mellito si sviluppano significativamente più spesso in uomini anziani sani rispetto ai pazienti dei gruppi di controllo. L'esposizione all'eccesso cronico di GH, nel modello fisiopatologico dell'acromegalia, provoca resistenza all'insulina, riduzione della tolleranza al glucosio e diabete mellito clinicamente conclamato. L'assunzione di alte dosi di hGH da parte degli atleti aumenta il T3 libero a livelli sovrafisiologici e riduce il T4 libero per l'aumento della conversione extratiroidea di T4 in T3. L'effetto a lungo termine sulle funzioni della tiroide negli atleti non è ancora chiaro, ma in ogni caso l'eccesso di hGH e IGF-1 provoca crescita abnorme della tiroide e gozzo nodulare o diffuso, fenomeno comune nell'acromegalia. Altre conseguenze dell'eccesso cronico di GH sono l'iperparatiroidismo e un più alto rischio di complicazioni neoplastiche.
La riduzione delle funzioni gonadiche è un esito clinico comune dell'acromegalia in entrambi i sessi, ma la sua patogenesi rimane oscura. Dati recenti suggeriscono che, nelle donne con eccesso cronico di GH, livelli elevati di hGH sono di per sé responsabili di un'alta prevalenza di segni di iperandrogenismo, che, a sua volta, può provocare anomalie mestruali. Gli uomini con acromegalia presentano un ingrandimento della prostata con alta prevalenza di disturbi prostatici.
Gonadotropine
La somministrazione di hCG può determinare sindrome da iperstimolazione ovarica nelle donne e ginecomastia negli uomini. Studi clinici indicano che l'abuso concomitante di SAA e hCG causa riduzione della qualità spermatica, sebbene sembri che questo regime conservi invariata la conta spermatica. È stata riscontrata una correlazione significativamente positiva tra la dose di hCG durante il ciclo di SAA e la quantità relativa di spermatozoi morfologicamente anomali.
Insulina
L'insulina riduce la concentrazione di glucosio nel sangue, inibendo la produzione di glucosio epatico e accelerando l'assorbimento generale del glucosio. L'esercizio fisico aumenta la sensibilità all'insulina nei muscoli scheletrici, provocando un aumento insulino-indipendente del numero di trasportatori del glucosio nelle membrane cellulari. Di conseguenza, l'abuso di insulina da parte degli atleti può determinare ipoglicemia. Inoltre, l'esercizio fisico può far precipitare l'ipoglicemia, in quanto l'assorbimento dell'insulina iniettata è più rapido durante gli sforzi muscolari. Se non viene trattata tempestivamente, l'ipoglicemia può provocare coma e morte.
ACTH
L'aumento dei livelli di ACTH provocato dall'abuso di questo ormone può riprodurre la situazione di eccessiva secrezione dell'ormone osservata nei pazienti affetti da alcuni tumori ipofisari, che includono tra i loro sintomi la sindrome di Cushing ACTH-dipendente. Oltre ai ben noti effetti della sindrome di Cushing, l'ACTH può determinare un innalzamento del livello di deossicorticosterone, un lieve mineralcorticoide, provocando ritenzione idrica e salina. Anche la secrezione di androgeni surrenali viene incrementata in questi casi, e nelle donne può causare irsutismo ed acne.
