Gli ormoni effettuano la regolazione endocrina delle funzioni dell'organismo. Sono infatti messaggeri chimici prodotti dalle ghiandole endocrine e/o da cellule endocrine presenti in altri organi (reni, cuore, ecc.) le cui secrezioni vengono rilasciate direttamente nella corrente sanguigna e trasportate alle cellule bersaglio. Qui gli ormoni, dopo essersi legati ai recettori proteici della cellula, esercitano i loro effetti specifici. Le principali ghiandole endocrine dell'organismo sono l'ipofisi, la tiroide, la paratiroide, le ghiandole surrenali, il pancreas, le ovaie e i testicoli. L'ipotalamo è uno dei componenti principali del sistema nervoso centrale, ma produce anche degli ormoni ed è considerato un organo neuroendocrino. L'ipotalamo ha una connessione vascolare diretta con la parte anteriore dell'ipofisi (o adenoipofisi): in questa circolazione portale, le cellule neurali ipotalamiche immettono diversi ormoni inibitori e di rilascio, che regolano la secrezione ipofisaria. Ciascuno dei principali ormoni ipofisari anteriori è attivato da un ormone di rilascio ipotalamico, spesso chiamato "fattore di rilascio" (l'ormone di rilascio delle gonadotropine stimola la secrezione di entrambe le gonadotropine dell'ipofisi anteriore, dell'ormone luteinizzante e dell'ormone follicolostimolante).
Sono sostanze proibite i seguenti ormoni e i loro fattori di rilascio, nonché altre sostanze con struttura chimica ed effetti biologici simili.
Sono sostanze proibite i seguenti ormoni e i loro fattori di rilascio, nonché altre sostanze con struttura chimica ed effetti biologici simili.
- L'eritropoietina (EPO) è un ormone glicoproteico rilasciato dai reni (85%) e dal fegato (15%). La secrezione dell'EPO è stimolata dall'ipossia.
- L'ormone della crescita umana (hGH) è un ormone peptidico prodotto dall'ipofisi anteriore. La secrezione dell'hGH è stimolata dall'ormone ipotalamico di rilascio dell'ormone della crescita (GHRH) e probabilmente anche dalla grelina. Oltre agli altri effetti diretti sulle cellule bersaglio, l'hGH stimola anche la sintesi del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) in tutti i tessuti. Nella maggior parte dei tessuti, l'IGF-1 esercita un'azione locale, ma il fegato lo rilascia nella circolazione. Il fattore di crescita Mechano (MGF) deriva dal gene IGF-1 attraverso uno splicing alternativo ed è espresso nei muscoli scheletrici.
- Le gonadotropine, proibite nei soli maschi, sono l'ormone luteinizzante (LH) e la gonadotropina corionica umana (hCG). L'ormone LH è una glicoproteina secreta dall'ipofisi anteriore, che regola le funzioni secretorie e gametogeniche dei testicoli e delle ovaie. La secrezione dell'LH è stimolata dall'ormone ipotalamico di rilascio delle gonadotropine (GnRH). La gonadotropina corionica umana (hCG) è un ormone placentare. La sua presenza nel plasma e nelle urine è uno dei primi segni della gravidanza e costituisce la base per i test di gravidanza. Piccole quantità di hCG sono secrete anche da svariati tumori in entrambi i sessi (marker tumorale).
- L'insulina viene secreta dalle cellule β delle isole di Langerhans del pancreas, e agisce principalmente sul metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. Ne è consentito l'uso esclusivamente a scopi terapeutici, per gli atleti affetti da diabete mellito insulino-dipendente e certificato.
- La corticotropina (ormone adrenocorticotropico, ACTH) viene prodotta nell'ipofisi anteriore e regola la secrezione degli ormoni steroidei da parte della corteccia surrenale. Sotto l'effetto di vari fattori di stress, l'ipotalamo secerne l'ormone di rilascio della corticotropina (CRH), che stimola il rilascio dell'ACTH.
Area interattiva:
Ormoni e sostanze correlate
L'esposizione ad alti livelli endogeni di ormoni hGH e IGF-1, che determina il quadro fisiopatologico dell'acromegalia, provoca sia danni tissutali diretti (strutturali e funzionali), che disturbi sistemici secondari.
I pazienti con acromegalia sviluppano diverse alterazioni respiratorie in conseguenza dell'azione ipertrofica degli ormoni hGH e IGF-1 sulle ossa e i tessuti molli craniofacciali, la mucosa e le cartilagini respiratorie, il volume dei polmoni e l'attività dei muscoli respiratori. Questa serie di anomalie determina apnee notturne e riduzione delle funzioni respiratorie. Nelle vie espiratorie superiori, il rimodellamento di ossa e tessuti molli si traduce nella riduzione della normale pervietà faringea durante il sonno ed è la causa principale di episodi di apnea notturna ostruttiva, il tipo più comune di disturbo della respirazione notturna provocato dall'acromegalia. L'eccesso cronico di GH causa diverse alterazioni, che possono contribuire alla compromissione dell'equilibrio intrafaringeo durante l'inspirazione e perciò aumentare la collassabilità della faringe durante il sonno.
La riduzione delle funzioni respiratorie ha origine dalle alterazioni che interessano la struttura ossea e muscolare del torace, nonché il volume e l'elasticità dei polmoni. Nei polmoni, la proliferazione di pneumociti e cellule della muscolatura liscia si riflette nella crescita eccessiva dell'epitelio polmonare e nell'ispessimento del tessuto interstiziale. Questa alterazione riduce l'elasticità polmonare, mentre il volume dei polmoni viene aumentato per la crescita abnorme degli alveoli. Questo processo provoca disfunzioni respiratorie. La risposta ventilatoria in condizioni di sforzo è spesso inadeguata rispetto al carico di lavoro notevolmente superiore al quale vengono sottoposti i polmoni. A ciò si aggiunge un senso di profondo affaticamento fisico. Nei pazienti con acromegalia, la mortalità per cause respiratorie è 3 volte più alta rispetto ai soggetti normali.
I pazienti con acromegalia sviluppano diverse alterazioni respiratorie in conseguenza dell'azione ipertrofica degli ormoni hGH e IGF-1 sulle ossa e i tessuti molli craniofacciali, la mucosa e le cartilagini respiratorie, il volume dei polmoni e l'attività dei muscoli respiratori. Questa serie di anomalie determina apnee notturne e riduzione delle funzioni respiratorie. Nelle vie espiratorie superiori, il rimodellamento di ossa e tessuti molli si traduce nella riduzione della normale pervietà faringea durante il sonno ed è la causa principale di episodi di apnea notturna ostruttiva, il tipo più comune di disturbo della respirazione notturna provocato dall'acromegalia. L'eccesso cronico di GH causa diverse alterazioni, che possono contribuire alla compromissione dell'equilibrio intrafaringeo durante l'inspirazione e perciò aumentare la collassabilità della faringe durante il sonno.
La riduzione delle funzioni respiratorie ha origine dalle alterazioni che interessano la struttura ossea e muscolare del torace, nonché il volume e l'elasticità dei polmoni. Nei polmoni, la proliferazione di pneumociti e cellule della muscolatura liscia si riflette nella crescita eccessiva dell'epitelio polmonare e nell'ispessimento del tessuto interstiziale. Questa alterazione riduce l'elasticità polmonare, mentre il volume dei polmoni viene aumentato per la crescita abnorme degli alveoli. Questo processo provoca disfunzioni respiratorie. La risposta ventilatoria in condizioni di sforzo è spesso inadeguata rispetto al carico di lavoro notevolmente superiore al quale vengono sottoposti i polmoni. A ciò si aggiunge un senso di profondo affaticamento fisico. Nei pazienti con acromegalia, la mortalità per cause respiratorie è 3 volte più alta rispetto ai soggetti normali.
